وزارت بهداشت , درمان و آموزش پزشکی دانشگاه علوم پزشکی وخدمات بهداشتی درمانی اراک دانشکده پزشکی

سندرم روده تحریک پذیر از شایع‌ترین بیماریهای گوارشی است (شیوع 20-5%). پاتوفیزیولوژی بیماری سالهاست که در هاله ابهام است و تشخیص بر اساس معیارهای Rome III و علائم بیماری مانند تغییرات شکل و قوام مدفوع و الگوی دفع تکیه دارد). ﺳﻨﺪرم روده ﺗﺤﺮﯾﮏﭘﺬﯾﺮ اﻏﻠﺐ ﻧﻮﻋﯽ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮدی ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽآﯾﺪ زﯾﺮا ﻫﯿﭻﮔﻮﻧﻪ اﺗﯿﻮﻟﻮژی ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ، ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﯾﺎ ﻋﻔﻮﻧﯽ ﺑﺮای آن ﯾﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﺸﮑﻞ اﺳﺎﺳﯽ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺣﺮﮐﺘﯽ ﯾﺎ ﺣﺴﯽ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺑﺎﺷﺪ (1) .

اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮدی رودهﻫﺎ اﻏﻠﺐ ﺑﻪ اﺷﺘﺒﺎه ﺑﻪ اﺳﺘﺮس ﻧﺴﺒﺖ داده ﻣﯽﺷﺪ اﻣﺎ ﺑﺎ وﺟﻮد ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﮔﺴﺘﺮده ﻫﻨﻮز ﺛﺎﺑﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﺮس و ﻫﯿﺠﺎن ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺮوز IBS ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻫﺮ ﭼﻨﺪ در ﺑﺴﯿﺎری از ﺑﯿﻤﺎران اﺳﺘﺮس ﺳﺒﺐ  تشدید IBS ﻣﯽﺷﻮد ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ IBS اﻏﻠﺐ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺣﺮﮐﺎت روده ﺑﺰرگ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در ﺑﻌﻀﯽ ﺑﯿﻤﺎران ﺣﺮﮐﺎت ﻏﯿﺮﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﻮﻟﻮن ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻧﻘﺶ ﻋﻮاﻣﻞ دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی در ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ IBS ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﺸﺪﯾﺪ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﺧﺘﻼﻻت ﻋﺎﻃﻔﯽ و اﺳﺘﺮس و ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻪ درﻣﺎنﻫﺎی ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ ﺗﺄﺋﯿﺪ ﻣﯽﮔﺮدد. ﻋﻠﻞ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ دﯾﮕﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﮑﺮوبﻫﺎﯾﯽ ﻈﯿﺮ ﺳﺎﻟﻤﻮﻧﻼ، ﺷﯿﮕﻼ و ﮐﺎﻣﭙﻠﯿﻮﺑﺎﮐﺘﺮ اﺳﺖ . ﺳﻠﻮلﻫﺎی اﻧﺘﺮوﮐﺮﻣﺎﻓﯿﻨﯽ ﺣﺎوی ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ در ﮐﻮﻟﻮن ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ IBS ﺑﺎ ﺗﺎﺑﻠﻮی ﺳﻬﺎل زﯾﺎدﺗﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ. ﺳﻄﻮح ﭘﻼﺳﻤﺎﺋﯽ ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎﻻﺳﺖ [2،] . در ﺑﻌﻀﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ  . ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ در ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ IBS ﺗﻐﯿﯿﺮ در درک ﺣﺲ اﺣﺸﺎﺋﯽ اﺳﺖ [2،3]. در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ IBS ﺣﺪود 25 -50% از ﻣﺮاﺟﻌﺎت ﺳﺮﭘﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﻣﺘﺨﺼﺼﺎن ﮔﻮارش را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﻨﺪ [2-5-1] . اﯾﻦ ﻣﺴﺎﻟﻪ ﻧﻤﺎﯾﺎﻧﮕﺮ ﺷﯿﻮع ﺑﺎﻻ و ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻮدن IBS و ﻧﯿﺰ دﺷﻮاری درﻣﺎن اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ [7 -4-1 ] .. ﭘﺮ وﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎی زﻧﺪهای ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺷﺒﯿﻪ ﺑﺎﮐﺘﺮیﻫﺎی ﻣﻔﯿﺪ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ و آﻧﻬﺎ را ﺗﺤﺖ ﻋﻨﺎوﯾﻦ ﺑﺎﮐﺘﺮی دوﺳﺖ ﯾﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮی ﻣﻔﯿﺪ  . [ 8-6 ] ﻣﯽﺷﻨﺎﺳﻨﺪ  ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﮑﻤﻞﻫﺎی ﻏﺬاﯾﯽ و ﯾﺎ درﻣﺎن ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ. ﻣﯽﺗﻮان ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ را ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺑﺎﮐﺘﺮیﻫﺎی ﻣﻔﯿﺪ ﺑﻪ ﻣﺎﺳﺖ اﺿﺎﻓﻪ ﮐﺮد . ﺳﺎﯾﺮ اﺷﮑﺎل ﻣﺼﺮف ﻧﻮﺷﯿﺪﻧﯽﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ ﺷﯿﺮ و ﺣﺘﯽ اﺷﮑﺎل داروﯾﯽ ﻗﺮص، ﮐﭙﺴﻮل و ﭘﻮدر در دﺳﺘﺮس  . [ 8 -6 ] ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ در درﻣﺎن ﮐﻨﺘﺮل ﮐﻠﯽ ﻋﻼﺋﻢ IBS ﻣﻮﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻫﯿﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﻋﻮارض ﺟﺎﻧﺒﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪاﻧﺪ [،9] . در ﻣﻮارد دﯾﮕﺮ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﺪم ﺗﺤﻤﻞ ﻻﮐﺘﻮز، اﺳﻬﺎل ﻣﺴﺎﻓﺮان، اﺳﻬﺎل ﻧﺎﺷﯽ از آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ، ﮐﻤﺒﻮدﻫﺎی ﺗﻐﺬﯾﻪای ﻧﻈﯿﺮ ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎی ﮔﺮوه B ﻧﯿﺰ ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮ ﺪﻧ  . [10] ولی در عین حال مطالعات مختلف نتایج مشابه نشان نداده اند و  دارای نتایج ضد و نقیضی می باشند با توجه به این که این نتایج مختلف می باشد جهت بررسی این موضوع تصمیم به این مطالعه گرفته شد

فلور میکروبی روده:

فلور میکروبی طبیعی روده، یک جزء متابولیکی فعال ولی مطالعه نشده دفاع میزبان است . فلور طبیعی ، غنی ترین چالش آنتی ژنی را به همراه یک اثر تحریکی قوی بر ای بلوغ بافت لنفوئید وابسته به روده برای میزبان فراهم می کند . تعدادی از گونه های باکتریایی موجود در فلور روده، بطور بالقوه مضر محسوب می شوند که علت این مسئله، توانایی بالقوه آنها در تولید سموم، توانایی تهاجم مخاطی یا فعال سازی کارسینوژنها و ایجاد پاسخ های التهابی است. ۱۰– ۲۰ جنس باکتریایی در فلور روده بصورت غالب موجود هستند که از آن جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد:

Peptococcus, Eubacterium, Clostridium,Lactobacillus, Bacterioides, Bifidobacterium, Fusobacterium, Veillonella, Escherchia, Peptostreptococcus

باکتریهایی که دارای ویژگیهای بهبود دهنده سلامت هستند عبارتند از:

بیفیدوباکتریا و لاکتوباسیلوس .عملکرد اصلی فلور میکروبی روده فعالیت متابولیک است که منجر به حفظ انرژی و مواد غذایی قابل جذب می شود . همچنین می توان به آثار مهم تروفیک روی سلولهای اپی تلیال روده و عملکرد ایمنی و حفاظت میزبان در برابر هجوم میکروبهای بیگانه نیز اشاره کرد . در بیماریهای عفونی و شرایط التهابی ، تعادل میکرواکولوژی روده به گونه ای تغییر می کند که تعداد باکتریهای دارای پتانسیل بیماری زایی افزا یش یافته و واکنش سلامت بین میزبان و باکتری مختل می شود و در نتیجه یک پاسخ ایمنی توسط این دسته از باکتریهای ساکن روده می تواند القا شود . از جمله این بیماریها، می توان به آرتریت روماتوئید و بیماریهای آلرژیک اشاره کرد اسهال، عفونتهای دستگاه ادراری یا واژینیت زمانی رخ می دهند که فلور نرمال میکروبی به دلیل استفاده از آنتی بیوتیکها، دارو درمانی یا سایر پروسه های درمانی دچار اختلال شود . از جمله توانایی های فلور طبیعی برای محافظت میزبان در برابر جایگزینی نامطلوب و ناخواسته پاتوژنها، مقاومت در برابر کولونیزه شدن پاتوژنها است که می تواند با مصرف آنتی بیوتیکها یا تعدادی از پروسه های درمانی دیگر مختل شود . یک هدف مهم درمان با ترکیبات بایوتراپیوتیک، متوقف کردن تکثیر پاتوژن ها است تا بدین ترتیب فلور طبیعی دوباره مستقر شود .توانایی تامین زمان مورد نیاز برای استقرار مجدد مقاومت در برابرکولونیزه شدن، مکانیسم محتمل درمان موفق با ترکیبات بایوتراپیوتیک است .

 نقش پروبیوتیک ها در تغییر ترکیب و متابولیسم فلورمیکروبی روده :

فلورمیکروبی روده در یک فرد غالبا ثابت است هر چند که این فلور در افراد مختلف ممکن است متفاوت باشد. با این حال تجویز پروبیوتیک ها هم در  نوزادان تازه متولد شده و هم در بزرگسالان منجر به تغییر در پروفایل میکروبی و فعالیتهای متابولیکی مدفوع می شود .

هر چند این تغییرات اندک است، با این حال درصورت تجویز در شرایط پاتولوژیک اکثرا برای اصلاح روند بیماری کافی است . در اغلب شرایط، تجویز پروبیوتیک ها منجر به افزایش تعداد بیفیدوباکتریا و لاکتوباسیلوس ها، کاهش PH  مدفوع، کاهش در فعالیت آنزیمهای باکتریایی می شود.

در نوزادان تازه متولد شده، فلور میکروبی روده با افزودن پروبیوتیک ها به فرمولهای تغذیه ای اصلاح می شود . بدلیل وجود فلور بیفیدوباکتری زیادی در روده نوزادانی که از شیر مادر تغذیه می کنند و مقاومت بیشتر این نوزادان در برابر بیماریهای عفونی مختلف در مقایسه با نوزادان مصرف کننده شیر خشک، توجه به این مسئله جلب شد که فلوربیفیدوباکتریا را بعنوان فلور عمده روده نوزادان مصرف کننده شیر خشک ایجاد کنن د. در یک مطالعه ۷ روزه، مدفوع نوزادان تغذیه شده با یک با مدفوع نوزدانی B.bifidum فرمولاسیون صناعی حاوی که فرمولاسیون صناعی مشابه ولی فاقد بیفیدوباکتریا دریافت کرده بودند و نیز با مدفوع نوزادان

 مصرف کننده شیر مادر مقایسه شد. نوزادان تغذیه شده با فرمولاسیون حاوی پروبیوتیک و نوزادان تغذیه شده با شیر مادر، بیفیدوباکتریا در مدفوع خود داشتند در حالیکه نوزادان گروه سوم این باکتری در مدفوعشان دیده نشد. PH مدفوع نوزادان دریافت کننده شیر مادر و نوزادان دریافت  کننده شیر حاوی پروبیوتیک،6/83  بود. در یک  مطالعه دوماهه دیگر با بهره گرفتن از یک فرمولاسیون صناعی حاوی B. bifidum ، PH  مدفوع در این نوزادان و نوزادان تغذیه شده با شیر مادر یکسان بود در حالیکه این در نوزادان گروه کنترل که با فرمولاسیون فاقد بیفیدوباکتریا تغذیه شده بودند ، بطور معنی داری بالاتر بود.

سناریوی مشابهی در بزرگسالان مشاهده می شود . در داوطلبان با میانگین سنی 5/31 سال، تجویز یک فراورده پروبیوتیکی از B.longum  منجر به افزایش شمارشی بیفیدوباکتریا و کاهش شمارش کلوستریدیوم، کاهش PH  مدفوع و کاهش غلظت آمونیاک مدفوع گردید . دریک مطالعه دیگر بر روی ۶۴ زن، تجویز Lactobacillus GG منجر به بازیافت LGG در مدفوع و کاهش فعالیت  و Nitroreductase ، -glucuronidase و Glycoholic acid hydrolyse مدفوع شد. دفع ادراری   -cresol فرآورده ای ناشی از bacteroids fragilis روده ای نیز کاهش پیدا کرد . فعالیت آنزیم های ذکر شده در مدفوع در تمام طول مدت تجویز پروبیوتیک پایین باقی می ماند) ۴ هفته(و زمانی که مصرف پروبیوتیک ها  قطع شد، این میزان به غلظتهای اولیه بازمی گردد.

کاهش فعالیت آنزیم های βglucuronidase, Azoreductase  روده ای پس از تجویز L.acidophilus نیز نشان داده شده است.

وقتی داوطلبان سالم لاکتوباسیلوس هایی را که توانایی جایگیر شدن در مخاط را دارا هستند دریافت می کنند، غلظت لاکتوباسیلوسها در مخاط روده افزایش یافته و غلظت بی هوازی های گرم منفی، انتروباکتریاسه و کلوستریدیومها کاهش دهنده سولفیت کاهش می یابد. در بررسی دیگر گزارش شد مصرف  299V L.Plantarum  در یک نوشیدنی میوه ای حاوی جو تخمیر شده، غلظت اسیدهای کربوکسلیک بویژه اسید استیک و اسید پروپیونیک را در مدفوع افراد داوطلب سالم افزایش داد. این اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، یک منبع انرژی برای سلولهای مخاطی کولون محسوب می شوند . بعنوان مثال یک غلظت افزایش یافته از اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه در لومن روده می تواند برای وضعیت مخاط مفید باشد . علت این افزایش غلظت در مطالعه فوق ، احتمالا بدلیل تغییری است که در ترکیب فلور میکروبی روده حادث شده است . به این صورت که L.plantarum  احتمالا از افزایش تعداد باکتریهای تولید کننده اسید استیک و اسید پروپیونیک و یا از مهار باکتری هایی که این ترکیبات را کاتابولیزه می کنند، حمایت می کند . بعنوان یک توضیح مکمل در این زمینه می توان گفت که L. Plantarum مقدار موسین را در کولون افزایش می دهد ، چراکه این باکتری تولید موسین مخاطی را بصورت In vitro تحریک می کند. افزایش مقدار موسین ممکن است منجر به افزایش میزان مواد قابل تخمیر در کولون شود، موادی که قابلیت تبدیل به اسیدهای چرب با زنج یره کوتاه را دارا هستند.

مکانیسم اثر:

مکانیسم های پیشنهادی زیادی برای توجیه توانایی  پروبیوتیک ها در محافظت میزبان در برابر اختلالات گوارشی وجود دارد . مجموع کلیه فرایندهایی که باکتریها از طریق آن کونولیزه شدن) استقرار (سایر گونه های باکتریایی را در بدن مهار می کنند مقاومت در برابر کولونیزه شدن نامیده می شود. گونه های مختلف بیفیدوباکتریا بعنوان عوامل مقاومت در برابر کولونیزه شدن باکتریهای پاتوژن در روده بزرگ شناخته شده اند .

یک باکتری پروبیوتیکی ممکن است پاتوژن های مختلف را با مکانیسم های متفاوتی مهار کند . تعریفی از مکانیسمهای اثر پروبیوتیک ها برای حفاظت میزبان در برابر بیماریهای گوارشی در زیر آمده است:

۱– تولید ترکیبات مهار کننده:

پروبیوتیک ها مواد مختلفی را تولید م ی کنند که هم بر روی باکتریهای گرو مثبت و هم بر روی گرم منفی ها اثر مهار کننده دارند . این ترکیبا ت مهار کننده شامل :

اسیدهای آلی نظیر استات، پروپیونات و بوتیرات، H2O2 و ترکیبات باکتریوسن است. این مواد نه تنها تعداد سلولهای زنده پاتوژن ها را کم می کنند، بلکه ممکن است متابولیسم باکتریها یا تولید سموم توسط آنها را نیز تحت تاثیر قرار دهند .تولید باکتریوسن ها یا ترکیبات پروتئینی توسط باکتریهای تولید کننده اسید لاکتیک، با فعالیت مهار کننده ویژه بر علیه گونه های باکتریایی بیش از همه مورد بررسی قرار گرفته است .

۲– رقابت برای جایگاه های اتصال

مهار رقابتی جایگاه های اتصال باکتریایی بر روی سطوح اپی تلیال روده، یک مکانی سم دیگر اثربخشی پروبیوتیکها است.  امروزه این مسئله پذیرفته شده است که بسیاری از پاتوژنهای روده ای برای استقرار در روده و ایجاد بیماری باید بتوانند به دیواره روده متصل شوند . با توجه به این مسئله، تعدادی از گونه های پروب یوتیک ی بدلیل توانایی اتصالشان به سلولهای اپی تلیال انتخاب شده اند . در یک مطالعه پیشنهاد شده است که پروبیوتیکها احتمالا با افزایش موسین های روده ای از اتصال E.coli دارای پتانسیل بیماریزایی به جدار روده جلوگیری می کنند .

۳–رقابت برای مواد غذایی:

رقابت برای مواد غذایی بعنوان یکی از مکانیسم های اثر پروبیوتیک ها پیشنهاد شده است . پروبیوتیک ها احتمالا از مواد غذایی که مورد مصرف باکتریهای بیماریزا قرار می گیرد ، استفاده می کنند . مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که میکروارگانیسمهای روده ای، در مقایسه با Clostridium difficile برای جذب گلوکز مونومریک N-acetyl-glucosamineو Sialic acid ، موجود در کولون، کارآمدتر هستند.

۴– از بین بردن گیرنده های سموم

مکانیسم فرضی  S. boulardii جانوران را بر علیه که  بیماری روده ای ناشی  C.difficile محافظت می کند، از بین بر دن گیرنده های سموم در مخاط روده است .

۵–تقویت سیستم ایمنی

این مطلب را هم بخوانید :

چرا بعد از ازدواج، احساس اضطراب و غم به سراغتان می آید؟

پروبیوتیک ها در سطوح متعددی بر روی سیستم ایمنی تاثیر می گذارند که از جمله می توان افزایش سطح سیتوکاین ها و ایمونوگلوبولین ها، افزایش تکثیر سلولهای مونونوکلئاز، فعال کردن ماکروفاژها، افزایش فعالیت سلولهای Natural killer  تعدیل خود ایمنی و تحریک ، ایمنی در برابر باکتریهای بیماریزا و پروتوزوآها را نام برد. نشان داده شده است که تمامی سلولهای باکتریایی، تکثیر سلولهای ایمنی را افزایش می دهند  و تولید سیتوکاینهای پیش التهابی مانند TNF-α و اینترلوکین ۶ را القا می کنند . برعکس، پروبیوتیکها سرکوب تکثیر لنفوسیت ها و تولید سیتوکاین ها توسط سلول های T را تحت تاثیر قرار می دهند . مهمتر از همه اینکه پروبیوتیک ها این اثرات مثبت را بر روی سیستم ایمنی بدون ایجاد یک پاسخ التهابی مضر اعمال می کنند. پاسخ ایمنی، ممکن است زمانی که چند پروبیوتیک با هم مصرف شوند و بصورت سینرژیک عمل کنند، افزایش یابد . همچنان که عموما این اثر زمانی که تلفیقی از لاکتوباسیلوس ها و بیفیدوباکتریا مصرف شود، دیده می شود .

شرکت زیست تخمیر متعهد شده است که در ازای مبلغی که دریافت می کند دارو و پلاسبو را به صورت یک شکل دارویی که کپسول می باشد برای این جانب تهیه کند.

نوع پروبیوتیکی که ما استفاده می کنیم کپسول فیمی لاکت یک فرآورده پروبیوتیک ساخت شرکت دانش بنیان زیست تخمیر است.فمی لاکت حاوی مقادیر بالایی از 7 گونه پروبیوتیک مفید تهیه شده از کلکسیون های معتبر اروپایی می باشد.پروبیوتیک ها با کمک بازسازی فلور طبیعی دستگاه گوارش اثرات محافظتی متعددی در بدن اعمال می کنند.این فرآورده همچنین دارای مقادیری پری بیوتیک است که زمینه رشد پروبیوتیک ها را فراهم می سازد. این محصول در برطرف کردن اختلالات شایع گوارشی مانند اسهال عفونی،اسهال مسافرتی،اسهال ناشی از آنتی بیوتیک،اسهال کودکان،اسهال مزمن،درد های شکمی،یبوست و کاهش کلسترول نقش موثری دارد.

Amount per serving :2 capsules

Lactobacillus casei                                    7Î109cfu

Lactobacillus acidophilus                        2Î109cfu

Lactobacillus  rhamnasus                        1/5Î109cfu